Embolismo pulmonar agudo. Un registro de 10 años: de mayo de 1992 a mayo de 2002

Acute lung embolism: a prospective study from May 1992, to May 2002

J L. Alonso Martíneza, M. Echegaray Agaraa, M A. Urbieta Echezarretaa, M L. Abínzano Guilléna, J L. García Sanchotenab, C. González Arencibiaa

a Servicios de Medicina Interna. Hospital de Navarra. Pamplona.

b Servicios de Radiología. Hospital de Navarra. Pamplona.

Introducción. Conocer la prevalencia, el perfil clínico, los factores predisponentes y la evolución hospitalaria de los episodios de tromboembolismo pulmonar agudo clínico. Material y métodos. Estudio prospectivo de mayo de 1992 a mayo de 2002 de embolismo pulmonar agudo en el Hospital de Navarra (EPHONA) en un área clínica de Medicina Interna de 8 camas. El tromboembolismo pulmonar agudo clínico se define por la existencia de clínica más la demostración de trombos en las arterias pulmonares por arteriografía o tomografía axial computarizada helicoidal o gammagrafía pulmonar de alta o media probabilidad, junto con demostración de trombosis venosa profunda por ecografía doppler o flebografía. Comparamos el espectro clínico con el de series internacionales, evaluamos la existencia de síndromes clínicos según el tamaño del vaso afectado (central frente a periférico) y comparamos los pacientes con trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar agudo clínico sin fuente embolígena conocida. Resultados. En el período de 10 años y 2.493 pacientes ingresados se diagnosticaron 106 tromboembolismos pulmonares agudos clínicos (prevalencia: 4,25%; IC: 3,51-5,14; p < 0,05) con una edad de 72 ± 11 años, 5 años mayor que el resto de los pacientes (p < 0,01). Existe una demora de 10 días desde el inicio de la clínica hasta el ingreso en el hospital. El espectro clínico es similar al de otras series excepto por la presencia de tos y roce pleural (p < 0,001). Los principales factores predisponentes fueron la inmovilidad (41%) y el cáncer (25%). La mortalidad hospitalaria es de 3,77%. En 70 (66%) pacientes obtuvimos información sobre el vaso afectado, no cumpliéndose la asociación de determinados síndromes clínicos con el tamaño del vaso, aunque los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo clínico central muestran mayor deterioro del intercambio gaseoso (p = 0,002) y activación de la fibrinólisis (p = 0,012) que los periféricos. El 35% de los episodios de tromboembolismo pulmonar agudo clínico cursaron sin trombosis venosa profunda acompañante, caracterizándose por mayor alteración del intercambio gaseoso (p = 0,03) e hipotensión arterial (p = 0,02). Conclusiones. El tromboembolismo pulmonar agudo clínico es un proceso frecuente que ocurre en pacientes de mayor edad y muestra una mortalidad hospitalaria baja cuando es diagnosticado y tratado a pesar de una demora de 10 días hasta el diagnóstico. El espectro clínico es similar al de otras regiones del mundo, pero la tos como síntoma prominente y el roce pleural debe plantear otras alternativas diagnósticas. El tamaño del vaso pulmonar afectado no se relaciona con un determinado síndrome clínico, aunque el tromboembolismo pulmonar agudo clínico central cursa con mayor alteración del intercambio gaseoso. En la tercera parte de los tromboembolismos pulmonares agudos clínicos no se demuestra foco embolígeno tal vez porque ha emigrado todo a las arterias pulmonares y cursa con mayor hipotensión y alteración del intercambio gaseoso.

Palabras clave:

tromboembolismo pulmonar agudo, epidemiología, espectro clínico, retraso diagnóstico, central, periférico, sin trombosis venosa profunda

Introduction. To define de prevalence, the clinical profile, the predisposing factors and the hospital evolution of clinical acute lung thromboembolism episodes. Material and methods. A prospective study from May 1992, to May 2002, of acute lung embolism in an Internal Medicine ward with 8 bes in Hospital of Navarra (EPHONA). Clinical acute lung thromboembolism is defined by the clinical characteristics together the demonstration of thrombi in the lung arteries with arteriography, helicoid computerized axial tomography, or high or average probability lung gammagraphy, together the demostration of deep venous thrombosis with doppler ultrasond or phlebography. We compared the clinical spectrum with that of international clinical series, evaluated the possibility of clinical syndromes according to the size of the affected vessel (central vs. peripheral), and compared the characteristics of patients with manifest deep venous thrombosis with those of the patients with clinical acute lung thromboembolism and without a known emboli source. Results. In the period of 10 years, and with 2,493 patients admitted, 106 clinical acute lung thromboembolism were diagnosed (prevalence: 4.25%; CI: 3.51-5.14; p < 0.05); these patients were 72±11 years, in other words, an age 5 years higher than the rest of the patients (p < 0.001). There was a delay of 10 days from the beginning of the symptomatology up to the hospitalization. The clinical spectrum was similar to that of other reported series except by the presence of cough and pleural rub (p < 0.001). The main predisposing factors were immobility (41%) and cancer (25%). Hospital mortality was 3.77%. In 70 (66%) patients we obtained information on the affected vessel, not being fulfilled the association of specific clinical syndromes with the size of the vessel, although the patients with central clinical acute lung thromboembolism showed higher deterioration of gas exchange (p = 0.002) and higher activation of the fibrinolysis (p = 0.012) than patients with peripheral clinical acute lung thromboembolism. 35% of episodes of clinical acute lung thromboembolism developed without simultaneous deep venous thrombosis and showed higher disturbance of gas exchange (p = 0.03) and arterial hypotension (p = 0.02). Conclusions. Clinical acute lung thromboembolism is a frequent condition that occurs in patients of advanced age and that shows low hospital mortality when is diagnosed and treated even with a 10-day delay up to the diagnosis. The clinical spectrum is similar to that observed in other parts of the world, but the cough as a prominent asymptom and the pleural rub should propose other diagnostic alternatives. The size of the affected pulmonary vessel is not related with a specific clinical syndrome, although the central clinical acute lung thromboembolism evolves with higher disturbance of the gas exchange. In the third of clinical acute lung thromboembolism episodes an emboli source is not demostrated, perhaps because all emboli has migrate to the pulmonary arteries; these episodes give rise to higher hypotension and disturbance of the gas exchange.

Keywords:

acute lung thromboembolism, epidemiology, clinical spectrum, diagnostic delay, central, peripheral, without deep venous thrombosis