RV-12. - ESTUDIO DESCRIPTIVO DE FEOCROMOCITOMAS EN CASTILLA Y LEÓN
1Servicio de Medicina Interna. Complejo Asistencial Universitario de León. León. 2Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. Hospital Clínico. Salamanca. 3Servicio de Medicina Interna. Hospital El Bierzo. Ponferrada. León. 4Servicio de Medicina Interna. Complejo Asistencial de Segovia. Segovia. 5Servicio de Medicina Interna. Complejo Asistencial de Ávila. Ávila.
Objetivos: Los feocromocitomas (FE) son tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas, poco frecuentes y la mayoría benignos. El objetivo de este estudio es analizar todos los casos de FE diagnosticados en varios hospitales de Castilla y León durante 15 años.
Métodos: Se revisaron las historias clínicas de pacientes diagnosticados de FE durante 15 años (1996-2010) en el Complejo Asistencial Universitario de León (32), Complejo Asistencial Universitario de Salamanca (13),Hospital El Bierzo (9), Complejo Asistencial de Segovia (7) y Complejo Asistencial de Ávila (5). Se analizaron los parámetros: edad, sexo, clínica, presión arterial, analítica, tratamiento, complicaciones, pruebas de imagen y evolución. El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS 20.
Resultados: Se incluyeron 66 casos (47% M, 53%V), edad media 54 años (14-86) Clínica: HTA mantenida 69%, HTA paroxística 24%, pérdida peso 21%, palpitaciones 53%, cefalea 37%, sudoración 38%, nerviosismo 27%, dolor torácico 16%, disnea 12%. Hallazgo casual 29%. Catecolaminas y/o metanefrinas en sangre-orina normales (13); en 8 no determinación previa a cirugía; el resto elevación NA, DOPA y A por este orden. Pruebas de imagen: Ecografía 41 (62%), normal en 5. TC 77%, RM 41% (en todos se localizó el FE) Gammagrafía MIBG 50% (7 no captaban), Gamma Octreótido 10,6% (3 captación), PET (5), todos compatible FE. Estudio genético (16), 50% positivo: 4 mutación gen VHL, 1 neurofibromatosis tipo 1, 1 familia HSCR/CMT, 2 mutaciones gen SDHB. Asociación otros tumores (10): colon (2), ampolla vater (1), hipernefroma (1), próstata (1), linfoma (1), mama (1), timoma (1), sarcoma Ewing (1). Localización: adrenales 82% (bilaterales 3; derecha 14; izquierda 13); extraadrenales 4,5% (hepáticos 2). Malignos 20% (13), metástasis al diagnóstico 10,6%. Tratamiento HTA: no tratamiento (9), alfa-bloqueante (43). Tratamiento quirúrgico: (7) no cirugía por alto riesgo, suprarrenalectomía por laparoscopia (26), resto laparotomía. Complicaciones cirugía: HTA (6), taquicardia ventricular (1), hipotensión severa (3), inestabilidad hemodinámica (2), hemorragia (3). Complicaciones postoperatorio (4): cardiopatía isquémica (3), AIT (1), insuficiencia suprarrenal (2), suboclusión intestinal (1), infección herida quirúrgica (1), hemorragia digestiva (1). Anatomía Patológica: diagnóstico de FE en todos los intervenidos. Exitus durante el seguimiento 15% (10).
Discusión: Para el diagnóstico de FE es necesaria la demostración de la superproducción de catecolaminas/metabolitos y su localización por TC y/o RM. La mayoría son esporádicos, pero, se ha demostrado una elevada prevalencia de formas hereditarias, siendo necesario, realizar estudio genético. La malignidad se define por la presencia de metástasis y extensión a localizaciones sin tejido cromafín. La clínica es muy variable, la HTA es la manifestación más frecuente y, característicamente, se asocia a la triada: cefalea, palpitaciones y sudoración. Las complicaciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad.
Conclusiones: 1. La forma más frecuente de presentación es la HTA continua, aunque en casi un tercio el diagnóstico fue casual. 2. Sólo en una cuarta parte de los casos se realizó estudio genético. 3. En nuestra serie la prueba más solicitada es la TC. 4. Un 20% son malignos. 5. Los FE presentan una elevada morbilidad cardiovascular tanto al diagnóstico como durante el tratamiento quirúrgico y el postoperatorio.
