I/H-5. - PAPEL DE LA CARGA VIRAL Y EL ESTADIO VIH EN EL DAÑO ESTRUCTURAL CARDIACO

C. Soto Abánades¹, J. Ríos Blanco¹, C. Mejía Chew¹, V. Márquez Fernández¹, C. Busca Arenzana¹, G. Guzmán Martínez², I. Bernardino de la Serna¹, F. Arnalich Fernández<sup>1

1</sup>Servicio de Medicina Interna, ²Servicio de Cardiología. Complejo Universitario La Paz. Madrid.

Objetivos: Está descrita la mayor prevalencia de cardiopatía estructural en los pacientes con infección por VIH, fundamentalmente disfunción diastólica e hipertensión pulmonar. Sin embargo, son escasos los datos acerca de la etiología concreta. El objetivo del estudio fue evaluar si el estadio SIDA y la carga viral se correlacionaban con la presencia de cardiopatía estructural en una cohorte de pacientes infectados.

Métodos: Se realizó un estudio transversal prospectivo en la cohorte de pacientes con infección por VIH en seguimiento en la consulta externa del Servicio de Medicina Interna del Hospital La Paz. Se aleatorizaron 140 pacientes que completaron un test escrito que evaluaba su disnea habitual (NYHA modificada+MRC). De ellos, se seleccionaron aquellos pacientes que presentaba una NYHA ≥ II y se les realizó un ecocardiograma transtorácico en el que se evaluó la posible presencia de hipertrofia ventricular, disfunción sistólica y diastólica e hipertensión pulmonar, según las pautas establecidas por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Se revisaron las historias clínicas de estos pacientes y se obtuvieron los datos de carga viral, estadio SIDA (CDC), tipo de tratamiento antirretroviral y perfil de riesgo cardiovascular.

Resultados: Se analizaron los datos de 65 pacientes con infección por VIH y disnea grado ≥ de la NYHA: 63% varones y 37% mujeres, con una media de edad de 48 años. El 50% presentaba disnea grado II, el 32,3% grado III y el 17,7% grado IV. En el 46,7% de los enfermos se objetivaron en el ecocardiograma datos de cardiopatía estructural (fig. 1). Presentar criterios de estadio SIDA (65,3%) no se correlacionó con la presencia o no de afectación cardiaca. Sin embargo, los pacientes con carga viral detectable en sangre, presentaron una prevalencia significativamente mayor de cardiopatía estructural respecto a aquellos con carga viral indetectable (75% vs 43%, p < 0,04), independientemente del perfil cardiovascular y el tipo de tratamiento antirretroviral (fig. 2).

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 Conclusiones: En nuestro estudio, casi la mitad de los pacientes con disnea significativa presentaban datos ecocardiográficos de cardiopatía estructural. El hecho de mantener la carga viral detectable a pesar del tratamiento antirretroviral, duplica la prevalencia de afectación cardiaca, por lo que el propio virus pudiera ser un factor causal independiente de la misma. Sería interesante ampliar estos estudios y valorar los resultados con el objetivo de mejorar el seguimiento cardiológico de estos pacientes.