2172 - ALDOSTERONISMO PRIMARIO MÁS ALLÁ DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ALDOSTERONA
1Medicina Interna, Hospital Universitario HM Montepríncipe & Facultad HM Ciencias de la Salud (CUHMED)-UCJC, Madrid, España. 2Facultad de Medicina, Universidad CEU San Pablo, Madrid, España. 3Nefrología, Hospital Universitario HM Montepríncipe, Madrid, España. 4Cardiología, Hospital Universitario HM Montepríncipe, Madrid, España. 5School of Medicine & Health Sciences, George Washington University, Washington, Estados Unidos.
Objetivos: Se ha postulado que el aldosteronismo primario (AP) abarca un espectro continuo que se inicia en estadios precoces no asociados con HTA, acuñándose el término de síndrome de secreción inapropiada de aldosterona (SSIALD). Objetivo: evaluar la frecuencia de AP bioquímico confirmado (SSIALD), y su caracterización clínico-radiológica, en población ambulatoria.
Métodos: Estudio observacional en pacientes (30-90 años) atendidos en consulta de Medicina Interna/Riesgo Vascular. Se determinan los valores de aldosterona (ng/dl) y actividad-renina-plasmática (ng/ml/h). En aquellos con cociente aldosterona/actividad-renina-plasmática (CAR) > 20, se practicó test de confirmación con sobrecarga salina oral. Se definió AP confirmado (SSIALD) ante una de estas 3 condiciones: 1) aldosterona plasmática > 30 ng/dl con actividad-renina suprimida; 2) cociente CAR > 70; 3) Test de confirmación positivo (CAR > 20 y/o aldosterona en orina 24h > 12 μg/24 h, tras ingesta diaria de 6 g de sal durante 3 días, previa a la extracción analítica; con consideración e interpretación de la medicación basal que pudiera interferir con el CAR). En pacientes con AP confirmado, se realizó prueba de imagen abdominal para valorar la morfología de las glándulas adrenales. El estudio fue realizado en condiciones de práctica clínica y aprobado por el comité ético (CEIm).
Resultados: Se incluyeron 106 pacientes (edad media: 63,4 ± 12,2 años; 55,7% mujeres; 80% diagnosticados de HTA). Se detectó CAR > 20 (cribaje positivo) en 46 sujetos (43%), de los cuales 31 (29% del total) fueron diagnosticados de SSIALD. Entre los pacientes con SSIALD, 6 (19%) presentaban lesión adrenal en la imagen abdominal (TC). Entre los pacientes con HTA documentada, se detectó SSIALD en el 29%; y entre aquellos sin HTA en el 28%. No se observó asociación estadísticamente significativa entre la SSIALD y la presencia de HTA, hipopotasemia o la documentación de ECV (clínica o subclínica).
Discusión: Casi el 30% de la población evaluada presenta SSIALD, independientemente de la presencia o no de HTA asociada. Esto apoya el concepto de que la secreción inapropiada de aldosterona comprende un amplio espectro clínico, con un potencial papel patogénico de la aldosterona en el daño cardiovascular incluso antes de que la HTA sea clínicamente manifiesta. Esta acarrea la necesidad de identificar subgrupos de población que, aún sin presentar HTA, se puedan beneficiar de la búsqueda activa de AP subyacente. Además, entre los sujetos con SSIALD el grado de detección de alteraciones adrenales en la imagen fue bajo (< 20%), lo que sugiere que se trate de una entidad que implica una alteración más funcional que estructural. Entre las limitaciones del estudio debe destacarse el bajo tamaño muestral, la realización del cribado manteniendo la medicación antihipertensiva de base (si bien, es la mayoría de los casos el CAR es interpretable) y las limitaciones de la imagen abdominal en la detección de enfermedad adrenal micronodular.
Conclusiones: Se pone de manifiesto una alta frecuencia de SSIALD más allá de la presencia de HTA y de la detección de lesión adrenal, sugiriendo que el exceso funcional de aldosterona está presente en estadios precoces y subclínicos del AP, que podrían condicionar ya un riesgo cardiovascular elevado.
