1758 - HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UN GRAN OLVIDADO
Hospital General Universitario de Elche, Elche, España.
Objetivos: Describir las características clínicas, comorbilidades, alteraciones analíticas en el momento de presentación, hallazgos radiológicos y el tiempo de evolución hasta el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario (HAP) de una serie de casos.
Métodos: Se trata de una serie de casos descriptiva retrospectiva de aquellos pacientes con diagnóstico de hiperaldosteronismo primario que se encuentran en seguimiento en una Consulta Monográfica de Riesgo Cardiovascular de Medicina Interna en el Hospital General de Elche. Para ello se revisaron los pacientes con dicho diagnóstico evaluados desde enero de 2022 hasta diciembre 2022.
Resultados: Se analizaron 10 pacientes, de los cuales el 60% eran varones, la mediana de edad fue de 71,5 años ± 7,4 años. La mediana de aldosterona basal al diagnóstico fue de 29,45 ng/dl, la mediana de renina fue de 2,35 DE 6,91 μUI/mL; cociente aldosterona/renina fue de 14,16 DE 6,86. Se realizó test de confirmación con captopril en 5 pacientes, siendo positivo en 4, uno de ellos precisó confirmación con test de salino. Los motivos más habituales de realización de estudio del eje renina-aldosterona fueron por hipertensión (HTA) pese a tratamiento farmacológico, hipopotasemia (60%; n = 6) o incidentaloma suprarrenal (n = 2; 20%). La mediana de tiempo desde la primera entrada por HTA hasta el diagnóstico fue de 10,5 años (± 5,4 años). El 50% asocia hipercolesterolemia, sin eventos cardiovasculares evidenciados. Se realizó TC abdominal en 9 pacientes y RM de suprarrenales en uno, el 90% tuvo hallazgos patológicos (9 adenomas unilaterales, y uno adenomas bilaterales). La cirugía se valoró en aquellos con nódulos unilaterales, pero dado que rechazaron la opción quirúrgica no se llegó a realizar el cateterismo de venas suprarrenales. El tratamiento médico fue de elección en todos, concretamente con antagonistas de receptores mineralocorticoideos, precisando de otros fármacos antihipertensivos hasta en el 80% de los pacientes.
|
Caso 1 |
Caso 2 |
Caso 3 |
Caso 4 |
Caso 5 |
Edad |
65 |
65 |
65 |
73 |
51 |
Sexo |
H |
M |
H |
H |
M |
Aldosterona |
93,6 |
28,7 |
20,6 |
21,3 |
30,2 |
Renina |
6 |
1,8 |
1,3 |
1,6 |
1,1 |
Actividad renina calculada |
0,5 |
0,15 |
0,10 |
0,13 |
0,09 |
Cociente aldosterona/renina |
15,53 |
15,99 |
16,39 |
13,66 |
27,33 |
Cociente aldosterona/act. renina calculada |
187,39 |
191,87 |
196,66 |
163,95 |
327,96 |
Test confirmatorio |
No |
Test de captopril |
No |
Test de captopril |
Test sobrecarga salina |
Hallazgos radiológicos |
Adenoma izquierdo |
Nódulo 1,5 cm derecho |
Adenoma |
Suprarrenal sin hallazgos |
Adenoma de 5 × 3 × 5 |
Hipertensión |
Sí |
Sí |
Sí |
Sí |
Sí |
Potasio |
Bajo |
Bajo |
Normal |
Bajo |
Normal |
Dislipemia |
Sí |
No |
Sí |
Sí |
No |
Tratamiento |
Espironolactona + doxazosina |
Espironolactona, hidroclorotiazida, amlodipino |
Espironolactona, doxazosina, nifedipino |
Espironolactona, losartán |
Espironolactona, bisoprolol, verapamilo, doxazosina |
Años de seguimiento hasta diagnóstico |
11 |
20 |
11 |
12 |
4 |
|
Caso 6 |
Caso 7 |
Caso 8 |
Caso 9 |
Caso 10 |
Edad |
71 |
73 |
77 |
67 |
74 |
Sexo |
M |
H |
M |
H |
H |
Aldosterona |
20,4 |
140 |
11,8 |
76,2 |
42,8 |
Renina |
4,6 |
23,3 |
1,6 |
10,4 |
2,9 |
Actividad Renina calculada |
0,39 |
1,94 |
0,14 |
0,87 |
0,24 |
Cociente aldosterona/renina |
4,42 |
6,02 |
7,16 |
7,33 |
14,66 |
Cociente aldosterona/act. renina calculada |
52,99 |
72,26 |
86,97 |
88,01 |
175 |
Test confirmatorio |
Test de captopril |
No |
No |
No |
Test de captopril |
Hallazgos radiológicos |
Adenomas bilaterales |
Nódulo izquierdo de 1,3 cm |
Adenoma derecho de 9 cm |
Adenoma-mielolipoma derecho de 6 mm |
Adenoma izquierdo |
Hipertensión |
Sí |
Sí |
Sí |
Sí |
Sí |
Potasio |
Normal |
Bajo |
Normal |
Bajo |
Bajo |
Dislipemia |
No |
No |
Sí |
No |
Sí |
Tratamiento |
Hidroclorotiazida, espironolactona |
Eplerenona, doxazosina, olmesartán, hidroclorotiazida |
Eplerenona, valsartán |
Eplerenona |
Espironolactona |
Años de seguimiento hasta diagnóstico |
2 |
10 |
13 |
3 |
7 |
Conclusiones: El HAP es una causa de HTA secundaria que asocia un exceso de morbilidad cardiovascular. Existe infradiagnóstico debido a la ausencia de una característica específica definitoria, así como a la falta de sospecha clínica. Destacar de nuestra serie el retraso diagnóstico de 10,5 ± 5,4 años, algo mayor a lo observado en la literatura, también existe un porcentaje de hipokalemia más marcado que en otras series donde describen entre un 9 a 37% de los casos. Para el diagnóstico de confirmación es habitual, aunque no mandatorio, el uso de pruebas confirmatorias, entre las que se encuentran el test de supresión salina y el test de captopril, siendo este último de uso más extendido en nuestro hospital. No se ha visto superioridad de uno frente a otro. Aunque en nuestra serie el tratamiento médico fue el de elección, para la enfermedad unilateral la cirugía ofrece la posibilidad de curación total, y debe ser considerada y evaluada mediante la realización de cateterismo de venas suprarrenales. Resultará prioritario sospechar esta entidad para un diagnóstico precoz, asegurando un tratamiento adecuado, seguimiento y control estricto de los FRCV.