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Unas 3 semanas antes del episodio actual fue evaluado en Urgencias por una caída fortuita, sin pérdida de conciencia, objetivándose equimosis en las extremidades, pero no fracturas. En la actualidad, consulta por edema del miembro superior derecho acompañado, desde al menos 10 días antes, de aumento de su disnea habitual así como de expectoración mucopurulenta y ocasionalmente hemoptoica. El paciente presentaba dolores articulares generalizados, especialmente en el hombro derecho, y episodios de agitación nocturna en las últimas semanas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración, el sujeto se encontraba alerta, inquieto, desorientado, poco colaborador, taquipneico a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm, con espiración alargada y vena yugular derecha visible en sedestación que no se colapsaba con la inspiración, siendo normal la vena yugular del lado izquierdo. Se observó una dilatación venosa superficial en la región pectoral derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) y edema blando con fóvea del brazo derecho, sin limitaciones de la movilidad articular. Los tonos cardíacos eran arrítmicos a 100 lpm con un soplo pansistólico en área mitral y un 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>R aórtico disminuido. En la auscultación pulmonar se apreciaron roncus y sibilantes aislados, junto con hipofonesis y matidez en la base derecha. En las extremidades inferiores se objetivaron edemas bilaterales sin signos de trombosis venosa profunda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ECG mostró una fibrilación auricular con hemibloqueo del haz anterosperior de His y crecimiento ventricular izquierdo. En la analítica destacaba: creatinina 1,37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, proteínas totales 6,02<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL, albúmina 3,01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL, GGT 139 U/l, LDH 243 U/l, hemoglobina 11,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL, volumen corpuscular medio 97,6 fl, hemoglobina corpuscular media 31,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg, leucocitos 15.200 (86,8% neutrófilos; 3,5% linfocitos y 6,9% monocitos), plaquetas eran 101.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, INR 2,62, y proteinograma con una ligera elevación de las α1-globulinas, siendo el resto de bandas normales. La gasometría arterial mostró un pH de 7,39, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 47<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y bicarbonato 22,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, con una FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> del 21%. En la radiografía de tórax, se observó una disminución del volumen del hemitórax derecho con elevación de hemidiafragma, sin imágenes definidas de derrame pleural ni de ocupación alveolar. Una gammagrafía ósea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) evidenció imágenes compatibles o sospechosas de metástasis óseas D8-D9. El cuadro clínico se orientó como un síndrome de vena cava superior (SVCS) incompleto o parcial, con afectación del drenaje del sistema braquiocefálico derecho. Por los datos de la anamnesis y los antecedentes del paciente, se sospechó la posibilidad de una neoplasia pulmonar subyacente. También se consideró un SVCS secundario a una trombosis parcial del tronco braquiocefálico de origen paraneoplásico.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente mostraba ya desde el ingreso signos de grave afectación del estado general, así como un dolor refractario al tratamiento analgésico habitual, por lo que se inició tratamiento con fentanilo transdérmico, con buena tolerancia y respuesta inicial. El quinto día del ingreso presentó un aumento súbito de la disnea, taquipnea y fiebre compatibles con infección respiratoria nosocomial, por lo que se realizó una nueva radiografía de tórax, que mostró derrame pleural derecho y aumento de la trama intersticial, sin alveolograma, en la base del hemitórax izquierdo. Con la sospecha de infección nosocomial se inició empíricamente tratamiento antibiótico de amplio espectro con cobertura de flora intrahospitalaria, a pesar de lo cual el estado general empeoró y el paciente falleció. La tomografía computarizada (TC) toracoabominal solicitada no pudo llegar a realizarse.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Diagnóstico clínico</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1) Síndrome de cava superior con oclusión incompleta debida a compresión tumoral o trombosis paraneoplásica. 2) Neumonía nosocomial. 3) Insuficiencia respiratoria aguda. 4) Probables metástasis óseas.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión clínica</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVCS se define como la obstrucción parcial o total de la vena cava superior o de la circulación que desemboca en ella, lo que disminuye el retorno venoso al corazón (aurícula derecha) de la sangre procedente de la cabeza, cuello y extremidades superiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Cuando esto ocurre, la sangre es derivada por su principal vascularización colateral. Si la obstrucción se produce por encima de la entrada de la vena ácigos, esta será capaz de distenderse y englobar la sangre derivada. Sin embargo, si la obstrucción se encuentra por debajo, la circulación toracoabdominal será la encargada del retorno venoso al corazón a través de la vena cava inferior.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fisiopatológicamente, este síndrome puede estar producido por una compresión extrínseca (frecuentemente debida a una neoplasia o conglomerado adenopático) o a una trombosis intrínseca de dicha vena o de las implicadas en el retorno venoso al corazón. Desde el punto de vista etiológico, existen 2 grandes causas, neoplásicas y no neoplásicas. En el pasado las causas infecciosas como la tuberculosis y el aneurisma de aorta sifilítico eran las más prevalentes. En la actualidad, el SVCS se asocia en un 75-86% de los casos a neoplasias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, constituyendo frecuentemente una forma de presentación de las mismas. En el 50% de ocasiones se trata de carcinomas de pulmón de células no pequeñas (no microcíticos), a los que siguen el carcinoma microcítico (22-25%), linfomas no Hogdkin (10%) y metástasis de tumores como mama, esófago o intraabdominales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. En raras ocasiones se han descrito casos secundarios a timomas, tumores germinales o sarcomas de bajo grado.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las causas no neoplásicas del SVCS, las más comunes son la fibrosis mediastínica crónica y la trombosis asociada a dispositivos intravasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Se debe diferenciar la fibrosis mediastínica idiopática, típica de varones jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, que justifica del 42 al 70% de las causas benignas, de la asociada a enfermedades granulomatosas como la tuberculosis, sarcoidosis, o histoplasmosis. Asimismo, los casos de SVCS relacionados con trombosis de catéteres centrales o dispositivos intravasculares se observan con catéteres de nutrición parenteral, hemodiálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, quimioterapia o marcapasos. En estos procedimientos se produce una flebitis química con lesión e inflamación endotelial vascular, asociada a la hipercoagulabilidad típica de los pacientes oncológicos y de aquellos en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis. Hay otras etiologías de SVCS como la enfermedad de Behçet<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o el síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, en las que se ha descrito una mayor tendencia a la trombosis de la vena cava superior, bien por hipercoagulabilidad o por compresión venosa debida a hiperostosis.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gravedad del cuadro clínico se relaciona con el grado de obstrucción venosa y la rapidez con la que esta se ha desarrollado. Los signos y síntomas más frecuentes son<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> edema facial (82%), distensión de las venas del cuello (63%), disnea (54%), tos (54%), distensión de las venas del tórax (53%) y edema de extremidades superiores (46%). Con menor frecuencia puede aparecer plétora facial, ronquera, estridor o síntomas neurológicos con cefalea, vértigo o confusión.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que el diagnóstico del SVCS es clínico, la TC con contraste se considera la prueba de elección para la valoración del mediastino y las estructuras vasculares, así como para guiar la toma de biopsias si existiera un tumor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La TC permite visualizar la localización de la obstrucción y diferenciar una compresión extrínseca de una trombosis intravascular. Sin embargo, como primera prueba diagnóstica, la radiografía de tórax es capaz de mostrarnos alguna alteración en más de un 90% de estos pacientes, bien una masa mediastínica superior derecha (75%) o una masa mediastínica asociada a adenopatías hiliares o lesiones pulmonares (50%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVCS se ha considerado una urgencia médica, aunque en pocas ocasiones representa un riesgo vital para el paciente. Los tratamientos utilizados hasta el momento, como la implantación de <span class="elsevierStyleItalic">stents</span> intravasculares, quimioterapia, radioterapia o cirugía, han sido descritos como eficaces en la literatura publicada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">11–13</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Comentarios</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. José Antonio Fernández Gómez (Servicio de Radiodiagnóstico), Dr. Fernando J. Ruiz Laiglesia (Servicio de Medicina Interna) y Dr. Amalio Carmona Aynat (Servicio de Cardiología):</span> La realización de una radiografía del miembro afecto sería útil para descartar afectación ósea metastásica, habida cuenta de la sencillez de su obtención. Además, el patrón de distribución de la distensión venosa superficial unilateral en el hemitórax derecho junto a la ausencia de edema facial indican más un problema obstructivo a nivel del eje axilo-yugular derecho. ¿Existía síndrome de Horner?</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dra. C. Josa Laorden:</span> La gammagrafía ósea se realizó inmediatamente tras el ingreso y con el resultado mostrado no fue necesario solicitar una radiografía simple del miembro superior. En cuanto a la trombosis, desde el punto de vista estrictamente semiológico estoy de acuerdo con la apreciación realizada. De hecho, cuando se realizó el primer diagnóstico diferencial se consideró que el cuadro no era enteramente típico y que la obstrucción del retorno venoso parecía incompleta. No existía síndrome de Horner. La omalgia derecha era intensa y agitante y por eso se consideró también la posibilidad de un dolor de tipo neuropático secundario a la infiltración de plexos nerviosos.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. Daniel Sáenz Abad (Servicio de Urgencias):</span> En la historia de Urgencias quedó bien reflejada la sospecha de trombosis del eje axiloyugular derecho, ya que hubiera resultado de otro modo poco comprensible un ingreso en el hospital por un mero dolor de hombro. Por otra parte, el estado general del paciente era malo, lo que hacía sospechar la etiología neoplásica del proceso.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. José Ramón Ruiz Arroyo (Sección de Hemodinámica, Cardiología):</span> Los hallazgos auscultatorios de soplo pansistólico con disminución del 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>R aórtico no son congruentes con el hallazgo ecocardiográfico de una insuficiencia mitroaórtica leve.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dra. C. Josa Laorden:</span> Entre la exploración actual y el ecocardiograma previo habían transcurrido 5 años, por lo que la valvulopatía podía haber empeorado. De hecho, el paciente tenía disnea y signos congestivos.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. Luis Palomera Bernal (Servicio de Hematología</span>): El proteinograma normal, sin inmunoelectroforesis de sangre y orina, no excluye con total seguridad la posibilidad de un mieloma múltiple.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. C. Josa Laorden:</span> Es difícil que en el mieloma múltiple el proteinograma sea absolutamente normal. Por otra parte, el contexto clínico del paciente, una VSG de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y una calcemia normal permiten descartarlo en una primera aproximación.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Estudio anatomopatológico</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó necropsia, con los siguientes hallazgos macroscópicos: 1) derrame pleural serohemático (800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL) y adherencias a la parrilla costal originadas en la pleura visceral pulmonar; 2) trombosis de la vena yugular interna derecha, que ocluye prácticamente la totalidad de la luz vascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>a); 3) tumoración mal delimitada de 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en el mediastino anterior y base del cuello que afectaba también la vena subclavia y el tronco braquiocefálico derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>b); 4) 2 nódulos mal delimitados en el lóbulo superior pulmonar derecho que medían 1,5 y 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, respectivamente. Ambos estaban separados entre sí por aproximadamente 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y se encontraban alejados de la pleura visceral; 5) nódulo hepático mal delimitado de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro; 6) cardiomegalia, con peso del corazón de 600 g, insuficiencia mitral y aórtica, y sin evidencia de procesos isquémicos agudos ni crónicos.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histológicamente, la lesión de mediastino se correspondía con una neoplasia maligna epitelial de crecimiento infiltrativo, que se disponía formando cordones y ocasionalmente nidos, con presencia de seudoluces, inmersos en un estroma desmoplásico. Las células tumorales eran grandes, con marcado pleomorfismo y alto índice mitótico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>a y b). La tumoración infiltraba la pared del tronco braquiocefálico y focalmente la yugular interna, con formación de un extenso trombo neoplásico suboclusivo. Se observó también que infiltraba y comprimía por contigüidad la vena subclavia, tronco braquiocefálico derecho y parcialmente la carótida externa.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los nódulos pulmonares y hepáticos presentaban similares características histológicas a las descritas en la tumoración mediastínica. En el pulmón la neoplasia mostraba en algunas áreas un patrón de crecimiento lepídico que recordaba al adenocarcinoma pulmonar antiguamente denominado carcinoma bronquiolo alveolar.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un amplio panel inmunohistoquímico en el que las células tumorales resultaron positivas para CK7, CK8, CK19, EMA, vimentina y CD99, siendo negativas para CK20, Ck5/6, CEA, TTF1, cromogranina, sinaptofisina, PSA, Hepar1, BCL2, CD30, CD5 y CD31.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, las características histológicas e inmunofenotípicas no permiten establecer un diagnóstico de certeza. Sin embargo, abogan por un origen pulmonar (patrón lepídico focal y positividad para CK7) o pancreático (CK8/19) como primeras opciones. Dado que en el área pancreaticobiliar no se hallaron alteraciones durante la necropsia, la última de las opciones parece altamente improbable. No se evidenciaron lesiones tumorales óseas. Por último, existían múltiples focos de bronconeumonía bilaterales, así como áreas de enfisema y atelectasia.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diagnóstico final</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Carcinoma indiferenciado de origen desconocido (25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm) en mediastino anterior con infiltración del tronco braquiocefálico derecho, lóbulo superior derecho (2 nódulos) e hígado (un nódulo).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Trombosis venosa neoplásica en tronco braquiocefálico derecho y vena yugular interna.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bronconeumonía bilateral.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cardiomegalia. Insuficiencia valvular mitral y aórtica.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión final</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se define como metástasis de origen desconocido a la enfermedad maligna confirmada por biopsia, de la que después de exámenes exhaustivos no logra determinarse su origen<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>. Representan el 2-3% de todas las neoplasias diagnosticadas en el continente europeo y el 2% (30.000 pacientes) en los Estados Unidos. Tras la autopsia se logra establecer su origen en el 30-80%, siendo los órganos primarios más frecuentes el pulmón y la vía biliar o el páncreas. No obstante, hasta un 20% quedan sin filiación del origen tumoral a pesar de realizarse estudio necrópsico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente existen nuevas técnicas diagnósticas enfocadas en el ámbito de la biología molecular, en las que mediante el uso de sondas «microarrays» se busca identificar en el tejido tumoral la sobreexpresión o supresión de oncogenes concretos, con la finalidad de seleccionar posible terapias oncológicas específicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante destacar que la presencia de la tumoración mediastínica generó un SVCS con edema en miembro superior derecho, por la compresión e invasión tumoral del tronco braquiocefálico derecho. Si el desenlace no hubiese sido la muerte, el crecimiento progresivo del tumor a lo largo del tiempo probablemente habría permitido observar una mayor compresión de la vena cava superior con una sintomatología más típica.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>"
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\t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">1) Neoplasias</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a) Carcinoma microcítico de pulmón \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>b) Carcinoma escamoso de pulmón \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>c) Adenocarcinoma de pulmón \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d) Linfoma no Hodgkin \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">2) Adenopatías extrínsecas</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">3) Catéter venoso central</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">4) Marcapasos</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">5) Colangiopatías</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a) Enfermedad de Behçet \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>b) Sarcoidosis \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>c) Síndrome antifosfolípido \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d) LES \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>e) Síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">6) Infecciosas</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a) Tuberculosis \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>b) Sífilis \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>c) <span class="elsevierStyleItalic">H. capsulatum</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">7) Fibrosis mediastínica</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">8) Ideopática</span> \t\t\t\t\t\t\n
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