TABLA 2. Síndrome de hipersensibilidad frente a pseudolinfoma cutáneo nodular generalizado

Fig. 1. Principales fármacos causantes del síndrome de hipersensibilidad retardada.

TABLA 3. Criterios establecidos por Singer y Wallace para el diagnóstico del SH producido por alopurinol

Fig. 2. Esquema etiopatogénico de la intervención metabólica en el desarrollo del SH. El principio activo es metabolizado en el sistema microsomal hepático, dando lugar a metabolitos reactivos que actúan como haptenos. Paralelamente, su déficit enzimático en dicho sistema puede dar origen a una detoxificación insuficiente con exceso de metabolitos oxidantes que ocasionan un daño celular, generando nuevos antígenos y afectando al sistema linfocitario. Todo ello, junto con otros factores, desencadena la respuesta que conduce al SH.

TABLA 4. Diagnóstico diferencial del síndrome de hipersensibilidad retardada a fármacos