Estenosis aórtica como fase final de la enfermedad valvular aórtica calcificada: la punta del iceberg

de Diego, O.; Andrea, R.

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Esta enfermedad produce directamente múltiples manifestaciones clínicas (clásicamente disnea, angina y síncope, pero también muerte súbita en algunos casos), así como manifestaciones extracardiacas (como el sangrado gastrointestinal por angiodisplasia o síndrome de Heyde, en cuya patogénesis intervienen la disfunción plaquetar y el déficit adquirido del Factor de von Willebrand por las fuerzas de cizalla a la que es sometido a su paso por la válvula estenótica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">3</a>.No obstante, los pacientes con EAo representan solamente el 0,4% de la población global, y el 1,7% de los > 65 años. Por el contrario, la prevalencia de la esclerosis aórtica se estima en el 25% de la población > 65 años y casi en el 50% de los > 85 años en los países desarrollados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">2</a>.4(superíndice)La Revista Clínica Española publica en el número actual el estudio realizado por J.M. 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En cuanto a las comorbilidades, resultan asociados con dicha patología: -antecedente de accidente vascular cerebral (AVC), enfermedad carotídea (EC), el antecedente de enfermedad renal crónica (ERC) y los bajos niveles de hemoglobina.Estos resultados concuerdan notablemente con los obtenidos en estudios previos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160">5-9</a>.Los factores que se han relacionado en la literatura con el riesgo de presentar EVAC se solapan significativamente con los asociados con la enfermedad aterosclerótica e incluyen: Edad, sexo masculino, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad, síndrome metabólico, diabetes y elevación de lipoproteína A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">10</a>.En el actual estudio observacional se describe una asociación entre los antecedentes de AVC, EC y ERC con la EAo grave sintomática. Como apuntan los investigadores, dichas asociaciones probablemente se justifican más porque todas estas patologías comparten unos factores de riesgo comunes y representan diferentes manifestaciones de la enfermedad cardiovascular, que no por existir una asociación causal real entre ellas.Por otro lado, la asociación encontrada entre EAo grave sintomática y anemia merece una atención especial. Hay varios mecanismos por los que la EAo podría ser causa de anemia, como el sangrado por angiodisplasias gastrointestinales o el bloqueo en la utilización del hierro por insuficiencia cardiaca y enfermedad crónica; pero, más allá de poder explicar su presencia en los pacientes con EAo grave, la anemia es un marcador de gravedad en estos pacientes y condiciona un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">11</a>.El presente trabajo confirma los resultados de otros en la población de referencia y destaca nuevamente la importancia del control de los factores de riesgo cardiovascular y el estudio de las comorbilidades para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. No obstante y, como se ha explicado, la EAo grave sintomática es únicamente la punta del iceberg de la EVAC, una patología multifactorial en la que intervienen inflamación, infiltración por lipoproteínas, oxidación, sobreexpresión local de angiotensina II y complejos mecanismos de mineralización y osteogénesis con diferenciación osteoblástica de las células del intersticio valvular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">10</a>; y aunque por las importantes repercusiones del estadio final de la EVAC, a menudo se contempla esta patología desde la clínica como una dicotomía (EAo grave / no EAo grave), entenderla como una continuidad amplía las posibilidades en su prevención, detección y ralentización de su progresión. Por ello, el hecho de que en el estudio de Gracia-Baena et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">4</a> establezca una comparación entre pacientes con EAo grave y pacientes que, si bien no tenían EAo conocida, se desconocía si podían tener cierto grado de esclerosis valvular, limita la comparación o extrapolación de resultados a pacientes con menor grado de EVAC.En la actualidad, el reto investigador que supone esta patología llega al terreno genético, donde ya se han determinado varias alteraciones relacionadas con EVAC y que contribuirían, además, a explicar su heterogénea distribución geográfica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130">12,13</a>. 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

Indexada en:

Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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