Correspondencia
Malformaciones de la vena cava inferior como causa de trombosis venosa profunda. A propósito de dos casos
Malformations of the vena cava inferior as a cause of deep venous thrombosis: Based on two cases
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En la mayoría de los casos su comportamiento es asintomático, siendo su diagnóstico un hallazgo, aunque a veces se manifiesta con trombosis venosa profunda (TVP) de repetición en miembros inferiores (MMII). Presentamos dos casos de malformaciones de VCI.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 1</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 21 años, fumadora de 10 cigarrillos/día sin otros antecedentes de interés. Consulta por dolor intenso, tumefacción y edema con fóvea en miembro inferior derecho (MID) de doce días de evolución. En la ecografía de compresión de MMII se confirmó la existencia de trombosis a nivel de la vena femoral común y superficial derecha. La única alteración en la analítica fue la existencia del test de Exner positivo. Debido a la presencia de dolor torácico se realizó angio-tomografía computerizada de tórax, detectando la existencia de un sistema hemiácigos que drenaba en la vena intercostal superior izquierda y vena innominada, la cual se encontraba aumentada de calibre. Posteriormente se realizó una resonancia magnética de abdomen, donde se detectó aplasia de la VCI a nivel infrarrenal con vena ilíaca externa izquierda que desemboca en venas lumbares y retroperitoneales lateroaórticas, con aplasia de vena renal izquierda que drena hacia territorio hemiácigos y hacia una vena subdiafragmática izquierda; VCI intrahepática y suprarrenal de pequeño calibre en la que drena la vena renal derecha de mayor calibre y vena gonadal derecha; atrofia de la vena ilíaca externa derecha; venas paravertebrales prominentes que desembocan sistema ácigos-hemiácigos. La paciente realizó tratamiento anticoagulante con HBPM durante tres meses continuando con acenocumarol presentando una evolución favorable.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 2</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 23 años, con antecedentes familiares de TVP. Intervenido por transposición de grandes vasos. Consulta por aumento de tamaño y dolor continuo en MID desde la cadera hasta la rodilla, de tres semanas de evolución sin mejoría con los analgésicos. En la analítica completa de sangre presentaba como única alteración un dímero D VIDAS de 7.950 mcg/dl. En la ecografía doppler de MMII se detectó TVP desde la vena ilíaca externa hasta vena poplítea derecha. El estudio de neoplasia oculta y el estudio de hipercoagulabilidad fueron normales. En la ecografía de abdomen practicada dentro del protocolo de neoplasia oculta se apreció la existencia de una red de colaterales venosas a nivel subhepático y hepatorrenal derecho. En la tomografía axial computerizada toraco-abdominal se objetivó VCI infrarrenal hipoplásica con trombo distal, múltiples varices perirrenales y suprarrenales que recogen el flujo venoso de la vena renal y VCI hipoplásica que drenan hacia vasos infradiafragmáticos y paravertebrales de aspecto varicoso, vena renal izquierda permeable y vena cava inferior de gran calibre en su segmento intrahepático; la vena femoral izquierda no drena de forma adecuada hacia la vena ilíaca externa izquierda ya que presenta trayecto hipoplásico, drenando en mayor medida en las venas paravertebrales, muy gruesas y de aspecto varicoso; el sistema venoso ilíaco derecho presentaba múltiples varices y colaterales sin permeabilidad de la vena ilíaca externa ni femoral común izquierdas, con drenaje hacia sistema ácigos y hemiácigos a través de venas paravertebrales de grueso calibre. El paciente realizó tratamiento con HBPM durante un mes continuando con acenocumarol presentando evolución favorable.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que otras malformaciones venosas, las malformaciones de VCI pueden causar estasis circulatorio dificultando el retorno venoso, actuando como factor de riesgo para la formación de trombos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Ha sido descrita su asociación con otras malformaciones congénitas, principalmente cardiacas aunque también esplénicas y renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En la literatura hay recogidos dos casos clínicos de malformaciones de VCI y enfermedad de Behçet<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Su incidencia es más frecuente en hombres<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>, jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, con edades comprendidas entre la segunda y cuarta década de la vida. En la mayoría de los casos se comporta de forma asintomática debido al desarrollo de una red venosa colateral a partir del plexo paravertebral, vena ácigos, hemiácigos y porta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, por lo que el diagnóstico supone frecuentemente un hallazgo. En ocasiones da lugar a TVP de MMII unilateral o bilateral de forma aislada o recurrente. El tratamiento consiste en medidas conservadoras en la mayoría de los pacientes es decir, tratamiento anticoagulante durante la fase aguda de la trombosis o hasta su resolución, continuando posteriormente con medicación vasotónica asociado a medias de compresión elástica. En general no presenta mal pronóstico debido al desarrollo de venas colaterales, aunque en algunos casos se produce una insuficiencia venosa a nivel de estas colaterales por lo que puede llegar a requerir intervención quirúrgica para la realización de <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso 2" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Congenital absence of the inferior vena cava: A rare risk factor for idiopathic deep-vein thrombosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "R.W. 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