1956 - IMPLICACIÓN DE LA LIPOPROTEÍNA(A) EN LA INFECCIÓN POR SARS-COV-2
Hospital de Terrassa, Terrassa (Barcelona).
Objetivos: El papel de los lípidos en la infección por SARS-CoV-2 parece fundamental. Las concentraciones bajas de colesterol HDL y altas de triglicéridos son fuertes predictores de un curso grave de la enfermedad. Varios estudios recomiendan incluir el perfil lipídico como un marcador sensible de inflamación y debe medirse en pacientes con COVID-19. La lipoproteína (a) [Lp(a)] es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular y estenosis de la válvula aórtica. Se ha documentado como reactante de fase aguda en una variedad de entornos. Afecta negativamente a la función endotelial, la inflamación, el estrés oxidativo, la fibrinólisis y la estabilidad de la placa, lo que conduce a una aterotrombosis acelerada y a enfermedad cardiovascular prematura. Sujetos con niveles elevados de IL-6 en suero presentan más probabilidades de tener niveles elevados de Lp(a), citoquinas relacionadas con gravedad por COVID-19. Objetivo: evaluar si existe correlación entre valores de Lp(a) y criterios de gravedad en pacientes con infección aguda por SARS-CoV-2.
Métodos: Estudio prospectivo, observacional, hospitalario. Se han incluido los pacientes consecutivos ingresados con infección por SARS-CoV-2 durante 2 meses de la 6ª ola (enero y febrero 2022). Se ha realizado análisis estadístico descriptivo y posteriormente un modelo uni y multivariante. El nivel de significación estadístico considerado para el análisis fue del 5%. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética e Investigación con medicamentos del Consorci Sanitari de Terrassa.
Resultados: Se han incluido 207 pacientes, 57% hombres. Edad media 66 (25-98). El 40% fumadores o exfumadores, 20% presentaban obesidad, 55% hipertensión, 30% diabetes mellitus, 40% dislipemia, 24% algún evento cardiovascular previo, 33% realizaban tratamiento con estatinas, 67% vacunados. El 71% presentó neumonía. 30% requirió oxigeno > 10 lpm, 11% alto flujo, 9% ventilación no invasiva, 4% intubación. Tratamiento específico: 7% remdesivir, 66% dexametasona, 13% tocilizumab. El 10% requirió ingreso en UCI, 10% mortalidad, 3,4% presentó eventos trombóticos. Perfil lipídico: 16% colesterol total > 200 mg/dL, 42,5% triglicéridos > 150 mg/dL. 34% Lp(a) > 75 nmol/L. Niveles altos de Lp(a) no se relacionan con mayor riesgo de neumonía, ni con niveles de ferritina, PCR, linfocitos o D-dímero. Sí encontramos relación significativa inversa entre mortalidad y niveles de Lp(a) (p-0,003). Niveles de Lp(a) altos no se relacionan de forma significativa con ningún otro criterio de gravedad de infección por COVID-19.
Conclusiones: Valores altos de Lp(a) no se asocian con peor pronóstico de enfermedad por COVID-19. La Lp(a) en infección por COVID-19 podría actuar como marcador de inflamación independiente más que como agente protrombótico.
