Correspondencia
Síndrome de Dressler secundario a embolia de pulmón
Dressler's syndrome secondary to acute pulmonary embolism
V. Rosa Salazar
, M.E. Hernández Contreras, M.M. García Méndez, B. García Pérez
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, España
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Su aparición como complicación de una embolia pulmonar aguda es excepcional como sucedió en el enfermo que presentamos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 50 años con antecedentes personales de déficit de antitrombina III (AT III), diagnosticada durante el estudio familiar dos años antes, a raíz de que un hijo de 15 años presentara una EP masiva tras viaje de avión de larga distancia. Ingresó por presentar pérdida de conocimiento y disnea al incorporarse de una silla, sin factor de riesgo precipitante ni otra clínica asociada. En el examen físico destacaba presión arterial (PA) 127/69, 91 latidos por minuto (lpm), 16 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno (satO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) 94% respirando aire ambiente. La radiología de tórax era normal y el electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 100 lpm con patrón S<span class="elsevierStyleInf">1</span>Q<span class="elsevierStyleInf">3</span>T<span class="elsevierStyleInf">3</span>, ondas T negativas en precordiales derechas y bloqueo completo de rama derecha. La tomografía computerizada (TC) vascular torácica mostró EP bilateral. En la analítica destacaba dímero D <span class="elsevierStyleItalic">(Innovance D Dimer Plus)</span> de 13,30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/L (valor normal < 0,5), troponina T de 0,044<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/L, pro-péptido natriurético (BNP) de 5.494 pg/mL. Un ecocardiograma evidenció dilatación e hipocinesia severa de ventrículo derecho (VD), con TAPSE <span class="elsevierStyleItalic">(tricuspid annular plane systolic excursión)</span> de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y presión sistólica de arteria pulmonar de 50-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Ante estos hallazgos se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis anticoagulantes con mejoría progresiva. Se realizó despistaje de neoplasia oculta mediante determinación de diversos marcadores tumorales y TC abdómino-pélvico que fueron normales y un estudio inmunológico completo que fue negativo. Al quinto día presentó empeoramiento clínico con dolor torácico pleurítico izquierdo, fiebre de 38,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y disnea con satO<span class="elsevierStyleInf">2</span> respirando aire ambiente del 89-90% con PA mantenida en todo momento. En la analítica destacaba hemoglobina 9,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL (previa 12,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL), hematocrito de 29,9%, velocidad de sedimentación globular de 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm/h. Las enzimas cardíacas y el pro-BNP fueron normales. Un TC vascular torácico descartó nueva EP, mostrando derrame pericárdico e infiltrado parenquimatoso en lóbulo inferior izquierdo secundario a probable infarto pulmonar. Se realizó ecocardiograma que salvo mejoría ligera de la congestión venosa sistémica, no presentaba cambios respecto al previo. Ante la posibilidad de resistencia a la heparina mediada por déficit de AT III se instauró tratamiento con heparina sódica (HNF) y AT III. En los días siguientes presentó mejoría progresiva de la disfunción de VD con empeoramiento progresivo del derrame pericárdico, así como del derrame pleural, sin signos claros de taponamiento. Se realizó pericardiocentesis obteniendose 850<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de líquido hemático con las siguientes características: 4.980.000 hematíes, 4.010 leucocitos (60% polimorfonucleares), 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL de proteínas, glucosa 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, ADA 25 UI/L, citología negativa y cultivo negativo. Posteriormente se reinició anticoagulación con HBPM y se añadió prednisona 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/al día vía oral, con mejoría progresiva. Tras suspender la prednisona, la paciente se mantuvo asintomática, con normalización de las alteraciones evidenciadas previamente en las pruebas de imagen realizadas. Sigue tratamiento con acenocumarol de forma indefinida.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El derrame pericárdico en la EP es una entidad poco conocida y de manejo difícil. En el diagnóstico diferencial se incluyen las causas asociadas a la propia EP, como la pericarditis epistenocárdica, y el SD; las relacionadas con los tratamientos anticoagulantes (ya sean fibrinolíticos, antivitaminas K o heparinas), las que se asocian a la entidad que provocó el evento trombótico como los procesos neoplásicos y las enfermedades sistémicas con afectación pleuropericárdica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. En esta lista se incluirían aquellas entidades secundarias a tratamientos quirúrgicos y manipulaciones intracardíacas, descartadas en nuestra paciente. El derrame pericárdico secundario a tratamiento anticoagulante casi siempre se relaciona con tratamientos trombolíticos o con cirugía cardíaca previa, y en menor medida se asocia a anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (INR mayor de 6 en todas las ocasiones)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Llama la atención el hecho de que en la búsqueda realizada en la literatura (PubMed, palabras clave: <span class="elsevierStyleItalic">pericardial effusion AND antithrombin III</span>) no se menciona ningún derrame pericárdico asociado al tratamiento con AT III ni tampoco con heparina (ni HBPM ni HNF) pese a la amplia utilización de éstas en las últimas décadas. En nuestra paciente tras descartar el origen sistémico y neoplásico, el diagnóstico apuntaba hacia un origen epistenocárdico o al SD. El primero es de aparición precoz (3-5 días), la mayoría de veces hemorrágico y de escasa cuantía, se da en 1/3 casos tras infarto agudo de miocardio, habitualmente extensos y es más común en los de VD. Su incidencia empeora el pronóstico, aunque raramente evoluciona a taponamiento y no contraindica la anticoagulación ni la fibrinólisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. En nuestra paciente con una EP masiva con disfunción del VD, el derrame pericárdico podía atribuirse a cualquiera de las causas mencionadas, descartándose la primera tras objetivar la evolución favorable de la disfunción del VD al tiempo que empeoraba el derrame pericárdico. En la revisión de la literatura (PubMed, palabras clave: <span class="elsevierStyleItalic">Dressler syndrome AND pulmonary embolism</span>) encontramos 9 citas. La que enumera un mayor número de casos es la de Jerjes-Sánchez<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> et al con 14 casos entre 402 pacientes con EP, de los cuales 7 tenían derrame pleural, 14 fiebre, 11 dolor torácico pleurítico, y todos anemia, leucocitosis y aumento de la VSG. Todos recibieron tratamiento con dosis bajas de prednisona oral sin necesidad de practicar pericardiocentesis, datos que coinciden plenamente con los de la enferma que presentamos. El hecho de que hayamos podido analizar el líquido pericárdico tras la pericardiocentesis para descartar otras causas, apunta hacia el diagnóstico señalado, destacando que, entre los casos publicados, no se mencione la trombofilia ni el tratamiento con antitrombina III, por lo que desconocemos como ambas circunstancias podrían influir en su evolución.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, queremos destacar el hecho de que los pacientes con una EP y derrame pericárdico hay que sospechar el diagnóstico de síndrome de Dressler, debido a que en muchas ocasiones, el tratamiento con dosis bajas de prednisona puede evitar tener que recurrir a actuaciones más agresivas como la pericardiocentesis.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A post-myocardial infarction síndrome; preliminary report of a complicated resembling idiopathic, recurrent, bening pericarditis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "W. 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