Correspondencia
Modificaciones fisiológicas de la función endotelial tras un ejercicio intenso
Physiological changes in endothelial function following vigorous exercise
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El ejercicio físico incrementa el flujo sanguíneo y la tensión de roce o fricción de la sangre sobre el endotelio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a> aumentando el óxido nítrico (NO) y favoreciendo la vasodilatación dependiente del endotelio (VDE)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. El propósito de este estudio ha sido describir los cambios en la función vascular tras un ejercicio físico prolongado e intenso (21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>km), en corredores no de élite.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nueve hombres, con una edad media de 49,5±5,1 años, saludables, inscritos en la 8.<span class="elsevierStyleSup">a</span> edición de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>km, Cali-2009. Criterios de exclusión: tabaquismo, cirugía o trauma mayor reciente, enfermedades endocrina, autoinmune, respiratoria, cardiaca o alteración osteomuscular (<1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mes). Todos otorgaron un consentimiento informado para los estudios. La función dependiente del endotelio en la arteria femoral se valoró mediante la prueba de vasodilatación mediada por flujo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> con Ecógrafo <span class="elsevierStyleItalic">Siemens SG-60</span><span class="elsevierStyleInf">©</span>, 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes e inmediatamente después de la carrera (≈1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y al 7.<span class="elsevierStyleSup">o</span> día. Las diferencias entre variables clínicas y consecutivas se analizaron con la prueba no-paramétrica <span class="elsevierStyleItalic">de Wilcoxon</span> y ANOVA de una vía.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se encontraron cambios significativos en el diámetro de la arteria femoral (vasodilatación mediada por flujo) una hora después de finalizada la carrera de 21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>km (tiempo medio invertido, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y 49<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). Sin embargo, con respecto a las cifras precarrera no encontramos diferencias significativas a las 24, 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y al 7.<span class="elsevierStyleSup">o</span> día. Esta comunicación describe los cambios observados de la función vascular de corredores no de élite, tras un ejercicio físico prolongado e intenso. Esta actividad puede alterar significativamente la función endotelial, con posibilidad de aumentar de forma transitoria el riesgo de eventos aterotrombóticos o espasmos arteriales post ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La observación de que la vasodilatación mediada por flujo disminuye en la arteria femoral en respuesta al ejercicio intenso y prolongado, y tiende a su recuperación con el tiempo, contrasta con los beneficios comunicados por otros autores utilizando como variable-resultado la vasodilatación mediada por flujo en la arteria braquial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Una explicación podría ser que las arterias femoral y braquial están expuestas a diferentes fuerzas de fricción endotelial, con diferente producción de NO y su efecto sobre la función vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Este hallazgo sugiere que la intensidad del ejercicio puede perjudicar la función endotelial local, como consecuencia del elevado estado de estrés oxidativo e inflamatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Este mecanismo podría indicar un agotamiento del sustrato o cofactores de la oxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) contribuyendo al deterioro de la función vascular por cambios en el flujo sanguíneo y en la magnitud del estrés de fricción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Algunas limitaciones de esta comunicación preliminar son el tamaño de la muestra, las características de la población, el diseño del trabajo y muestreo, que pueden haber generado ciertos sesgos. Sin embargo, consideramos que los cambios observados son importantes: el deterioro de la arteria femoral fue consistente entre los sujetos, lo que hace pensar que no se deben a la casualidad. En conclusión, estos resultados sugieren que hay un periodo de aumento relativo del riesgo de eventos cardiovasculares después de un ejercicio intenso y prolongado. Estudios futuros deberán enfocarse a determinar el estrés oxidativo y marcadores de inflamación, para validar las observaciones aquí descritas, entre otras, la tendencia no significativa a la recuperación.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Financiación</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Grupo de Nutrición. 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