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XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). IX Congreso de la Sociedad Extremeña de Medicina Interna (SEXMI)
Sevilla, 11-13 noviembre 2015
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28. Riesgo vascular/Hipertensión
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RV/H-003 - INFARTO SILENTE EN PACIENTES VIH

F. Tornero Romero, M. Abad Cardiel, N. Martell Claros, A. Valcárcel Alonso, P. Aparicio Jiménez, A. Nieto Sánchez

Servicio de Medicina Interna III. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Objetivos: Describimos la experiencia en nuestro centro, donde en un estudio en curso en el que evaluamos riesgo cardiovascular (RCV) en pacientes VIH, hemos objetivado una incidencia de infartos silentes en pacientes VIH mayor de la esperada.

Métodos: Seleccionamos pacientes VIH, carga viral indetectable y cifras altas de presión arterial. Se les realizó una monitorización ambulatoria de presión arterial y ecocardiografía tridimensional, a través de el seguimiento tridimensional del movimiento de la pared del ventrículo). Se recogen variables epidemiológicas, parámetros analíticos de lesión de órgano diana a otros niveles, marcadores de activación inmune y senescencia, presencia de factores de RCV clásicos y su grado de control.

Resultados: Se presentan los datos de los primeros 34 pacientes enrolados en el estudio. En 4 de ellos (11,7%) se detectó la presencia de alteraciones regionales de la contractilidad en la ecocardiografía. Caso 1: mujer 48 años, VIH+, fumadora activa. No anemia, no diabética, no obesa, perfil lipídico adecuado desde hace 5 años, función renal normal sin microalbuminuria. Dímero D, ProBNP, PCR ultrasensible, IL-6 normales. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo con acinesia de los segmentos basales de la pared inferior y septum posterior con FE conservada. En tratamiento con: emtricitabina, rilpivirine, tenofovir, enalapril, escitalopram, orfidal, pregabalina y ranitidina. Caso 2: varón 45 años, VIH+, excocainómano, fumador activo. No anemia, no diabetes, sobrepeso, perfil lipídico con cifras aisladas de colesterol LDL de hasta 138 mg/dL en los últimos 5 años, función renal normal sin microalbuminuria. Dímero D, ProBNP, PCR ultrasensible, IL-6 normales. Que presenta al realizar el ecocardiograma: ventrículo izquierdo con acinesia inferobasal con fracción de eyección conservada. Tratamiento: olmesartán, esomeprazol, hidroferol, atorvastatina, efavirenz, lamivudina y abacavir. Caso 3: varón 62 años, VIH+, exfumador. No anemia, no diabético, perfil lipídico adecuado desde hace 5 años, insuficiencia renal estadio II sin microalbuminuria. Dímero D de 602 ng/ml, ProBNP, PCR ultrasensible, IL-6 normales. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo con hipocinesia leve de la pared anterior. En tratamiento con lisinopril, metformina, alopurinol, omeprazol, darunavir y ritornavir. Caso 4: varón 56 años, VIH+, VHC+, fumador. No anemia, no diabético, colesterol total de 299 mg/dl, con colesterol LDL de 209 mg/dl en el último control. Función renal normal sin microalbuminuria. Dímero D, ProBNP, PCR ultrasensible, IL-6 normales. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo con áreas de acinesia inferoposterior y función sistólica deprimida. En tratamiento con abacavir, lamivudina, efavirenz, ramipril, hidroferol, ledipasvir y sofosbuvir.

Discusión: Las altas cifras de infarto silente encontradas inducen a pensar que la infección VIH o alguno de sus tratamientos puedan guardar relación con esta entidad. Podría deberse a alteraciones en el metabolismo de la grasa de las arterias epicárdicas, y en el volumen de la grasa pericárdica. Actualmente estamos investigando, pues el estudio aún se encuentra en fase de reclutamiento, que otras relaciones epidemiológicas, fisiopatológicas o derivadas del tratamiento antirretroviral pueden existir entre estos pacientes y el desarrollo de infartos asintomáticos.

Conclusiones: Aunque los pacientes VIH incluidos en este estudio presentan otros factores de riesgo cardiovasculares solo uno de ellos era diabético. Ninguno presentaba neuropatía establecida ni eventos isquémicos en el pasado, siendo esto lo que hasta ahora más se había relacionado con el desarrollo de infartos asintomáticos. Estos hallazgos pueden suponer un campo nuevo de investigación tanto en la fisiopatología de la angina silente como al actuar como posible predictor de mortalidad cardiovascular en pacientes con infección VIH.

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