IF-042 - SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ: SERIE DE 39 CASOS
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Torrevieja. Torrevieja (Alicante).
Objetivos: El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía inflamatoria autoinmune caracterizada por la presencia de parálisis flácida con arreflexia, trastorno sensorial variable y disociación albúmino citológica en LCR. Es la causa más común de parálisis aguda generalizada, pudiéndose presentar a cualquier edad. Suele estar precedido de una infección en las 2-4 semanas previas. Describir las características clínicas, comorbilidades y evolución de una serie de casos de Guillain-Barré.
Métodos: Análisis descriptivo y retrospectivo de los casos de Guillain-Barré diagnosticados en el Hospital de Torrevieja desde enero de 2007 hasta abril de 2015Se define como caso de Guillain-Barré al cuadro de debilidad o parálisis flácida simétrica de novo y arreflexia acompañado de alteraciones electrofisiológicas en el electromiograma y disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo. Se incluyó sólo el primer episodio de Guillain-Barré.
Resultados: Se incluyeron un total de 39 casos. La distribución por sexos fue 22 (56,4%) varones y 17 (43,6%) mujeres, con una media de edad de 64,76 años (RIC 59-76). La media de comorbilidad fue de 0,85 (RIC 0-1) según el índice de Charlson. Doce (30,8%) pacientes tuvieron una infección respiratoria en las semanas previas, 9 (23,1%) se precedieron de un cuadro gastrointestinal, 1 (2,6%) se asoció a la administración de vacuna antigripal, 6 (15,4%) casos no se asociaron a ningún desencadenante y en 11 (28,2%) casos el desencadenante no fue registrado. La clínica de inicio fue paraparesia en 18 (46,2%) casos, tetraparesia en 12 (30,8%) casos, 8 (20,6%) casos añadían otras características como diplopía, disautonomía o dificultad de deglución y un caso tuvo una forma depresentación atípica. La variante clásica o polineuropatía desmielinizante aguda (PDIA) se identificó en 33(59%) pacientes, el síndrome de Miller Fisher se encontró en 4 (10,3%) casos, 3 (7,7%) pacientes presentaron la variante neuropatía axonal motora aguda (NAMA), 4 (10,3%) pacientes la variante neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA) y en 3 (7,7%) casos no se describió variante en el informe. La disociación albúmino-citológica estuvo presente en 33 (84,6%) casos. La estancia media fue de 10,64 días (RIC 8-18). Díez (25,6%) casos precisaron ingreso en UCI. El seguimiento se pudo realizar en 24 (66,6%) pacientes, 17 (70,83%) tuvieron recuperación funcional. En 2 casos se consideró el cuadro como un síndrome paraneoplásico 2º a un linfoma. La hiponatremia se encontró en 19 pacientes (48,71%), considerándose en 5 casos el SIADH como causa. Veintidós (56,41%) casos presentaron dolor neuropático, 6 (15,4%) casos taquiarritmias, 22 (56,4%) casos hipertensión y 23 (59%) casos hipotensión. El fallecimiento ocurrió en 3 (7,7%) casos, dos (66,6%) varones. En 33 (84,6%) casos se administró sólo inmunoglobulinas, en 2 (5,1%) sólo plasmaféresis, en 3 (7,7%) se usó una combinación de ambos y en un caso no se administró ningún tratamiento.
Conclusiones: En nuestra serie de casos la media de edad fue de 64,76 años. La gran mayoría de pacientes no tenían comorbilidades. El desencadenante infeccioso se encontró en 21 (53,84%) casos, siendo la infección respiratoria la primera causa. La variante clínica más frecuente fue la variante clásica. La hiponatremia y la disautonomía fueron hallazgos frecuentes durante la evolución. El tratamiento más utilizado fue la administración de Inmunoglobulinas.
