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XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI)
Murcia, 19-21 noviembre 2014
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28. Enfermedad tromboembólica
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T-7. - TROMBOSIS PORTAL IDIOPÁTICA: ¿HACEMOS EL ESTUDIO ETIOLÓGICO DE FORMA ADECUADA? A PROPÓSITO DE UNA SERIE DE 19 CASOS

B. Robles Rabasco1, V. Rosa Salazar1, S. Otálora Valderrama1, A. Rojas Gutiérrez2, M. Hernández Contreras1, B. García Pérez1, M. García Méndez1

1Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.

Objetivos: Evaluar las características de una serie de pacientes, con diagnóstico de trombosis venosa en el territorio esplácnico (portal, esplénica, mesentérica superior o inferior), para comprobar en cuántos de los casos idiopáticos se realizó el estudio etiológico que incluía el de trombofilia congénita, el síndrome antifosfolípido (SAF), síndrome mieloproliferativo (SMP) (mutación del gen JAK-2, gen Bcr-Abl) y hemogloburia paroxística nocturna (HPN).

Métodos: Se incluyeron todos los pacientes diagnosticados en nuestro hospital de trombosis portal (TP) durante el período 2011-2013. Se realizó una revisión de la historia clínica de éstos para clasificarlos en asociados a cirrosis hepática, entidades neoplásicas o sin factor predisponente. Se valoró en cuántos de estos últimos se realizó el estudio de trombofilia, SAF, SMP y HPN, para establecer su relación como factor de riesgo predisponente.

Resultados: De los 19 casos, 8 (42,1%) eran varones y 11 mujeres (57,9%), con una edad media de 59 años (40-79). Se objetivó asociado a la TP, afectación mesentérica superior en 8 pacientes (42,1%) y afectación esplénica en 5 de ellos (26,3%). En ninguno se evidenció afectación mesentérica inferior ni concomitante de los 3 lechos vasculares. De los 19 pacientes, 4 (21,1%) tenían neoplasia asociada: 2 de colon (50%), 1 de páncreas (25%) y 1 con colangiocarcinoma (25%); 5 presentaban cirrosis hepática (26,3%), 1 (5,26%) con neoplasia y cirrosis hepática y los 9 restantes (47,37%) sin un factor predisponente claro. De éstos, en 7 casos (77,8%) se realizó estudio de trombofilia. En 3 de ellos (42,9%) estudio de SAF; en 2 (28,6%) SAF y SMP; en 1 caso (14,3%) SAF y HPN y sólo en 1 caso (14,3%) estudio de SAF, SMP y HPN.

Discusión: La TP se presenta habitualmente en pacientes con cirrosis hepática o con neoplasia. Puede ser clínicamente silente o cursar con dolor abdominal agudo o subagudo. En pacientes con sospecha de TP aguda, se debe realizar como primera aproximación diagnóstica una ecografía doppler y posteriormente tomografía computarizada con contraste para su confirmación. En los pacientes sin cirrosis o con enfermedad compensada, deben ser evaluadas condiciones predisponentes como estados protrombóticos. Los estudios más recientes aconsejan, en los casos de TP idiopática, descartar trombofilia, SAF, HPN y SMP con la mutación del gen JAK-2 y Bcr-abl. Los grandes estudios respecto al tema, recomiendan terapia anticoagulante más que un manejo expectante. El manejo se inicia con heparina de bajo peso molecular con cambio a anticoagulación oral si la condición clínica del paciente lo permite. En pacientes con factores de riesgo trombóticos transitorios, corregibles o sin factores de riesgo, se recomienda anticoagulación durante un período aproximado entre 3 a 6 meses, manteniendo un INR entre 2-3. En pacientes con factores de riesgo no corregibles, como los que presentan un estudio de trombofilia positivo, es recomendable la anticoagulación durante tiempo indefinido.

Conclusiones: En nuestros pacientes con TP, 9 de los casos (47,37%) fueron idiopáticos y sólo en 1 de ellos (14,3%) se descartó trombofilia, SAF, SMP y HPN a pesar de las últimas recomendaciones existentes. Factores que serían imprescindibles escrutar, dado que su positividad puede condicionar la duración del tratamiento anticoagulante.

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