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44º Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) - Valencia
Valencia, 15-17 noviembre 2023
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33. RIESGO VASCULAR Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
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281 - ANÁLISIS DE LAS VARIABLES ASOCIADAS CON LA PROGRESIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS SUBCLÍNICA EN SUJETOS DE MUY ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR

Carmen Vicente Langarita, Estíbaliz Jarauta Simón, Laura Vela Valle, Juan Blas Pérez Gilaberte, Elisa García Arceiz, Nerea Aguirre Portu, Andrea de Los Mozos Ruano y Fernando Civeira Murillo

Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

Objetivos: La medición del grosor íntima-media carotídeo (GIMc) ha demostrado ser un marcador subrogado de enfermedad cardiovascular (ECV), asociándose, tanto sus valores basales como su progresión con la incidencia de la misma, independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Los principales factores determinantes del GIMc basal son los FRCV clásicos, la edad y el sexo. También se ha demostrado la influencia de parámetros analíticos como los niveles de colesterol unido a lipoproteínas de baja (cLDL) y alta densidad (cHDL). Por todo ello, con este trabajo se pretende definir aquellos FRCV y parámetros analíticos que influyen en la progresión de la aterosclerosis medida por el valor medio y máximo del GIMc por ecografía bidimensional.

Métodos: Estudio observacional, retrospectivo en el que se incluyeron un total de 46 sujetos, 34 con hipercolesterolemia familiar (HF) y 12 con antecedentes de ECV clínica, con una mediana de seguimiento de 15 años entre la primera y la segunda ecografía y una mediana de tratamiento con iPCSK9 de 5 años. Se analizaron un total de 92 segmentos arteriales. Para realizar un análisis homogéneo se incluyeron las mismas variables en todos los modelos: la edad, el sexo, el GIMc basal, el IMC actual, la prevalencia de DM, HTA y tabaquismo actuales además del perfil lipídico obtenido en la última visita clínica y se llevó a cabo un análisis de regresión lineal multivariante introduciendo en el modelo todas las variables que habían demostrado correlacionarse de forma lineal. Cada uno de los pacientes incluidos en el estudio firmó un consentimiento informado. El estudio fue aprobado por el comité de ética de la investigación de nuestra comunidad autónoma.

Resultados: Durante el seguimiento observamos una disminución del valor medio del cLDL del 77% (p < 0,001), mientras que el cHDL aumentó un 5,9% (p = 0,021). Al considerar los valores medios del GIMc en la ecografía de seguimiento como variable dependiente, las variables asociadas a la progresión de la aterosclerosis fueron los valores basales del GIMc y cLDL elevado, cHDL bajo y el desarrollo de hipertensión y diabetes mellitus durante el seguimiento, con un valor predictivo de R2 = 0,55 para carótida común (CC) y bulbo carotídeo (BC).

Discusión: Numerosos estudios han demostrado la influencia de la edad, el sexo, el GIMc basal, el tratamiento previo con estatinas y la presencia de otros FRCV como determinantes de la progresión de aterosclerosis carotídea. Igualmente, en nuestro caso se repite el patrón, especialmente en el BC, donde se detectan placas de ateroma con mayor frecuencia. La influencia del valor basal del GIMc hace pensar en la importancia de la prevención precoz del desarrollo de aterosclerosis, principalmente mediante estilos de vida para retrasar su progresión.

Conclusiones: El GIMc medio basal es la variable con mayor determinación sobre la progresión en todos los segmentos de arteria carótida. Los valores máximos de CC y BC mostraron la mejor asociación con FRCV clásicos y permitieron construir el mejor modelo predictivo de progresión de ECV. Una menor progresión de la aterosclerosis se asoció con la reducción de LDLc y el aumento de HDLc.

Bibliografía

  1. Smilde TS, et al. Effect of aggressive versus conventional lipid lowering on atherosclerosis progression in familial hypercholesterolemia (ASAP) a prospective, randomized, double-blind trial. Lancet. 2001; 357:577-81.
  2. Kastelein JJP, et al. Simvastatin with or without ezetimibe in familial hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2008;358(14):1431-43.

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